Los huesos del cráneo, gruesos y duros, contribuyen a proteger el cerebro. Pero a pesar de esta armadura natural, el cerebro está expuesto a muchas clases de lesiones. Los traumatismos craneales causan más muertes y discapacidades entre las personas menores de 50 años que cualquier otro tipo de lesión neurológica; después de las heridas de bala, son la segunda causa principal de muerte entre los varones menores de 35 años. Fallecen casi el 50 por ciento de los que sufren un traumatismo craneal grave.

El cerebro puede resultar afectado incluso si la herida no penetra dentro del cráneo. Muchas lesiones son causadas por un impacto precedido de una aceleración súbita, como sucede con un fuerte golpe en la cabeza, o bien por una repentina desaceleración, como ocurre cuando la cabeza se halla en movimiento y golpea un objeto fijo. El cerebro puede resultar afectado tanto en el punto de impacto como en el polo opuesto. Las lesiones por aceleración-desaceleración a veces se denominan coup contrecoup (del francés para golpe-contragolpe).

Un traumatismo grave en la cabeza puede producir el desgarro o rotura de nervios, vasos sanguíneos y tejidos en el cerebro y alrededor del mismo. Las vías nerviosas pueden quedar interrumpidas y puede producirse una hemorragia o una hinchazón graves. La sangre, la hinchazón y la acumulación de líquido (edema) tienen un efecto semejante al causado por una masa que crece dentro del cráneo y, puesto que éste no se puede expandir, el aumento de la presión puede dañar o destruir el tejido cerebral. Debido a la posición del cerebro dentro del cráneo, la presión tiende a empujarlo hacia abajo, es decir, hacia el orificio que lo comunica con la parte inferior (tronco encefálico), una situación que se conoce como herniación. Un tipo similar de herniación puede empujar el tronco encefálico a través del orificio de la base del cráneo (foramen magnum) hacia la médula espinal. Las herniaciones pueden conllevar riesgo de muerte porque el tronco encefálico controla funciones tan vitales como la frecuencia cardíaca y la respiratoria.

A veces, lo que puede parecer una lesión leve de la cabeza se acompaña de una lesión cerebral grave. Las personas mayores son particularmente propensas a los derrames de sangre alrededor del cerebro (hematoma subdural) a raíz de un traumatismo craneal. Las personas que toman medicamentos para prevenir la formación de coágulos (anticoagulantes) también están sujetas a un riesgo mayor de hemorragia alrededor del cerebro si sufren un traumatismo craneal.

Una lesión cerebral a menudo deja alguna secuela de disfunción permanente, que varía según que el daño esté limitado a un área específica (localizado) o sea más extenso (difuso). La pérdida de funciones depende del área del cerebro que resulte afectada. Los síntomas específicos y localizados pueden contribuir a determinar el área afectada. Los cambios pueden producirse en el movimiento, la sensibilidad, el habla, la vista y el oído. El deterioro difuso de la función cerebral puede afectar a la memoria y al sueño y conducir a un estado de confusión y coma.

MARCO TEORICO

TRAUMATISMOS INTRACRANEAL

EPIDEMIOLOGÍA.

Aunque siempre frecuentes en tiempos de guerra, los traumatismos craneoencefálicos son también una causa importante de mortalidad y morbilidad en la práctica civil. La mayoría de ellos se origina por accidentes de tráfico; casi todos los restantes se deben a caídas o golpes directos sobre la cabeza. Constituyen la principal causa de muerte por accidente de circulación; así, son responsables de aproximadamente el 20% de todos los fallecimientos de personas jóvenes, sobre todo varones entre 15 y 35 años. Se calcula que cada año ingresan por esta causa más de 200 pacientes por cada 100.000 habitantes, lo que significa un promedio de 3 ingresos diarios en un hospital de tercer nivel.

Muchos más pacientes con traumatismo craneoencefálico trivial no llegan a ser ingresados, aunque originan una presión asistencial considerable sobre los servicios de urgencias de los hospitales. Si bien no existen todavía estadísticas concluyentes al respecto, se tiene la impresión de que estas cifras han decrecido notablemente con el empleo obligatorio del casco por los motociclistas. Diversos factores contribuyen a elevar la frecuencia y gravedad de estos traumatismos. Los más importantes son el incremento en el número y la potencia de los vehículos de motor, el mal estado de las carreteras y el consumo de bebidas alcohólicas por los conductores, lo que explica que sean más frecuentes durante la noche, en los fines de semana y en zonas urbanas e interurbanas con gran densidad de tráfico.

FISIOPATOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Es importante distinguir entre las lesiones primarias, consecuencia de la acción directa del traumatismo, y las lesiones secundarias, las cuales se originan por un mecanismo indirecto a través de la hipoxia, la isquemia y el edema cerebral que con frecuencia acompañan a los traumatismos craneoencefálicos graves. Las hemorragias por rotura de vasos ocupan un lugar especial, pues aunque son un efecto inmediato del traumatismo, desde el punto de vista clínico evolucionan casi siempre como complicación más o menos diferida, superponiéndose en el tiempo a las manifestaciones secundarias.

Las lesiones primarias se deben a la absorción de energía mecánica por el cráneo en el momento del impacto. El cráneo absorbe la energía deformándose, bien sin consecuencias apreciables, bien con el resultado de una fractura que, según la magnitud del traumatismo, podrá ser lineal (fisura), conminuta o estrellada (si origina varios fragmentos) y hundida (si alguno de esos fragmentos se desplaza hacia el interior de la cavidad craneal). Las fracturas con hundimiento originan casi invariablemente contusión o laceración del tejido cerebral subyacente (lesiones por golpe).

Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales múltiples, al principio perivasculares y a veces confluentes que, si son extensos, se acompañan casi siempre de edema locorregional importante (contusión edematosa). En los pacientes que sobreviven, estas lesiones evolucionan hacia la formación de cicatrices gliomesodérmicas o cavidades quísticas en contacto con el espacio subaracnoideo. El término contusión se reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de la duramadre. Laceración implica, por el contrario, una herida con disrupción de la duramadre y el parénquima cerebral.

Además de la onda de presión originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleración y desaceleración (estas últimas al chocar contra un objeto fijo, situación muy frecuente en los accidentes de tráfico), la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de flexoextensión y lateralización de la columna cervical. El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales y relativamente libre en su convexidad, no sigue al cráneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia, por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos contra algunas estructuras rígidas y prominentes como la crista galli, las alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del cerebelo.

Esto explica que en los traumatismos craneoencefálicos se lesionen con mayor frecuencia las regiones orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el cuerpo calloso y el mesencéfalo, sea cual fuere el lugar del impacto e incluso en ausencia de fractura craneal.

Las lesiones por contragolpe, localizadas en el punto opuesto al lugar del impacto, se deben en su mayor parte a este tipo de fuerzas y son siempre de naturaleza contusiva. Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del tronco cerebral, unidos a la propagación de la onda de presión hacia el agujero occipital, explican también el mecanismo de la conmoción cerebral, en la que suele haber pérdida transitoria de conciencia sin lesiones morfológicas apreciables. En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongado y muerte cerebral sin presentar fracturas craneales ni contusiones en la tomografía computarizada (TC) craneal, se han encontrado lesiones cromatolíticas, rotura de axones y hemorragias microscópicas en el tronco cerebral y segmentos superiores de la médula cervical. Las fuerzas angulares también desempeñan un papel en la aparición de la hemorragia subdural, por tracción o cizallamiento de las venas ancladas en el seno longitudinal superior, mientras que la hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna rama de la arteria meníngea media por una fractura.

Las lesiones secundarias del SNC se deben a dos circunstancias que se producen con frecuencia en los traumatismos craneoencefálicos graves:

1. El traumatismo asociado de otras partes del cuerpo, sobre todo el sistema cardiorrespiratorio y las vísceras abdominales, y
2. La pérdida de la autorregulación de la circulación cerebral (vasoparálisis) y la permeabilización de la barrera hematoencefálica como consecuencia del propio traumatismo.

La insuficiencia ventilatoria producida por lesiones torácicas, hemorragia pulmonar o aspiración, unida a la depresión respiratoria central por el traumatismo, conduce a acidosis respiratoria con hipoxemia e hipercapnia. La pérdida de la vasorregulación y la rotura de la barrera hematoencefálica se combinan al principio para producir edema cerebral difuso. La anemia por hemorragia interna o externa disminuye la presión arterial sistémica y origina hemodilución con descenso de la osmolaridad, que favorece el edema cerebral. El ascenso progresivo de la presión intracraneal, en ausencia de autorregulación cerebral, empeora la isquemia cerebral y puede terminar por causar una detención completa de la circulación intracraneal (muerte cerebral). El tratamiento temprano de todas estas complicaciones, incluyendo la evacuación de las colecciones hemáticas epidurales o subdurales, puede evitar en muchos casos una lesión cerebral irreversible.

EXPLORACIÓN DEL TRAUMATIZADO CRANEAL.

La metodología exploratoria de los pacientes con traumatismo craneoencefálico está condicionada por la gravedad de éste. En los casos ligeros o moderados puede realizarse primero una historia clínica detallada, seguida de la exploración general, la exploración neurológica y los exámenes radiológicos oportunos.

En los casos graves, y siempre que el paciente llegue inconsciente, las medidas de estabilización cardiopulmonar (intubación traqueal y ventilación mecánica, mantenimiento de la presión arterial) deben ponerse en práctica de inmediato, antes o a la vez que se recoge la historia clínica. Algunas intervenciones y exploraciones complementarias (paracentesis abdominal, aspiración pleural, radiografías de tórax y columna cervical, fijación o tracción del cuello) tendrán que realizarse necesariamente antes que la evaluación del estado neurológico.

En la historia clínica se deben investigar siempre que sea posible las circunstancias del accidente, con el fin de conocer de forma aproximada la dirección y la intensidad del impacto. Es fundamental saber si hubo pérdida de conciencia, su duración y la del posible intervalo lúcido siguiente. También debe interrogarse siempre sobre la presencia de amnesia, así como delimitar su extensión temporal en torno al suceso traumático. La historia clínica brinda también datos importantes para sospechar la existencia de lesiones internas asociadas en cuello, tórax y abdomen (aplastamiento contra el volante en el puesto del conductor, empleo o no de cinturón de seguridad y apoyacabezas, etc.).

La exploración general debe realizarse siempre antes de la exploración neurológica por dos razones:

1. Puede haber lesiones asociadas, como rotura de vísceras con hemotórax o hemoperitoneo, aplastamiento torácico y fracturas múltiples en extremidades, que pongan en peligro la evolución inmediata del paciente (pacientes politraumatizados), y
2. Algunas maniobras de la exploración neurológica pueden ser peligrosas en presencia de lesiones de la columna cervical.

Si existen dudas al respecto, se practicará antes un examen radiológico de la columna cervical. La exploración general incluirá siempre la búsqueda cuidadosa de heridas en cráneo, ojos y maxilares. También debe prestarse atención a los signos que indican fractura de la base craneal, como hematomas retroauriculares (signo de Battle) o periorbitarios (ojos de mapache) y la pérdida de LCR por el conducto auditivo externo (otolicuorrea) y los orificios nasales (rinolicuorrea).

La evaluación del estado neurológico debe ser rápida y dirigida a los signos esenciales de la alteración del nivel de conciencia y el déficit focal. Una pauta recomendable de exploración consiste en obtener primero la escala de Glasgow y a continuación efectuar el examen de las pupilas, los movimientos oculares y la fuerza en extremidades. La denominada escala del coma de Glasgow integra la apertura de los ojos con las respuestas verbales y motoras a diversos estímulos. El estímulo doloroso se obtiene presionando el nervio supraorbitario o el lecho ungueal con ayuda de un lápiz. La escala de Glasgow tiene la ventaja de poder ser obtenida y reproducida con facilidad, incluso por personal no médico, lo que ha motivado que su empleo se generalizase de forma casi universal, haciendo de ella un instrumento adecuado para cuantificar con fines comparativos el deterioro del nivel de conciencia en los traumatismos craneoencefálicos.

El examen de las pupilas debe atender a toda posible asimetría en su tamaño (anisocoria), tanto en reposo como en respuesta a la estimulación luminosa. Una pupila midriática que no se contrae o lo hace perezosamente a la luz directa y consensual indica lesión del nervio motor ocular común (defecto eferente), mientras que si se contrae de modo adecuado con el estímulo consensual pero no con el directo, la lesión se localiza en el nervio óptico (defecto aferente). La importancia de objetivar una lesión del III par estriba en que casi siempre traduce herniación del uncus temporal por efecto de una masa supratentorial homolateral, frecuentemente un hematoma epidural o subdural agudo que debe ser intervenido de inmediato. La miosis unilateral en un traumatismo craneoencefálico, sobre todo si se acompaña de ptosis y enoftalmos (síndrome de Horner), siempre debe hacer pensar en una posible lesión traumática del vértice pulmonar o la arteria carótida homolateral.

La miosis bilateral se observa en las lesiones de la protuberancia y en pacientes sometidos a la acción de opiáceos (pupilas puntiformes) pero también, junto a respiración periódica de Cheyne-Stokes, cuando existe una lesión diencefálica difusa en el estadio inicial de la herniación transtentorial central descendente. La midriasis bilateral arreactiva puede traducir una lesión mesencefálica irreversible, pero es de vital importancia tener en cuenta que también puede presentarse como resultado de la lesión cerebral secundaria anoxoisquémica. Son muchos los pacientes en los que unas pupilas dilatadas fijas vuelven a la normalidad si se eleva rápidamente la presión arterial y se oxigena de manera adecuada la sangre. Como norma general, el examen de las pupilas carece de todo valor predictivo si se realiza antes de lograr la estabilización cardiopulmonar del paciente. La motilidad ocular se explora fácilmente en el paciente consciente haciéndole seguir un objeto en todas las direcciones de la mirada. En esta situación puede existir diplopía por debilidad de uno o ambos rectos externos, que se debe a tracción del VI par por fuerzas angulares o hipertensión intracraneal y carece de valor localizador. En el paciente inconsciente, la motilidad ocular se explora mediante la provocación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

La exploración de las respuestas oculocefálicas presupone haber excluido una fractura cervical, pero en todo caso debe realizarse con precaución. La cabeza, elevada 30°, es rotada en uno y otro sentido mientras se mantienen ambos párpados elevados. Si la respuesta está preservada, los ojos se desvían conjugadamente en sentido contrario al de la rotación cefálica (ojos de muñeca). Cuando no se obtiene respuesta, así como en los pacientes en los que no se ha excluido con seguridad una fractura cervical, se procede a estimular los reflejos oculovestibulares mediante la irrigación del conducto auditivo externo con agua helada mientras se mantiene la cabeza igualmente elevada 30°. La respuesta normal en el paciente comatoso es una desviación tónica de los ojos hacia el lado irrigado. La exploración de las respuestas oculocefálicas y oculovestibulares permite reconocer diversos trastornos supranucleares, internucleares e infranucleares de la mirada.

Su preservación indica que la formación reticular pontina paramediana, el fascículo longitudinal medial, los núcleos de los pares III y VI, así como sus raíces, permanecen indemnes. La función motora (piramidal) se explora mediante el examen de la fuerza, el tono muscular, los reflejos profundos y cutaneoplantares, con el fin de descubrir posibles signos de lateralización. Debe prestarse atención a la presencia de asimetrías de la inervación facial supranuclear, que pueden estar enmascaradas por heridas o equimosis. En el paciente comatoso, la exploración de la función piramidal pierde casi todo su valor en favor de la obtención de respuestas motoras, como aparecen incluidas en la escala de Glasgow.

CLASIFICACIÓN

Los traumatismos craneoencefálicos se han clasificado tradicionalmente en abiertos y cerrados según existiera, o no, rotura de la duramadre. La distinción es importante, ya que en los casos abiertos existe comunicación entre el tejido nervioso y el medio ambiente, con el elevado riesgo de infección que esto entraña.

Desde un punto de vista práctico, pueden dividirse en menores y mayores. El traumatismo craneoencefálico menor se define por un breve período de inconsciencia (inferior a 20 min), una puntuación en la escala de Glasgow igual o mayor de 13 y una duración de los síntomas inferior a 48 h, sin existir déficit neurológico ni haberse practicado intervención neuroquirúrgica. Los restantes deben considerarse traumatismos craneoencefálicos mayores.

CUADRO CLÍNICO.

Conmoción. La conmoción o concusión cerebral (del latín concutere, sacudir) se define clásicamente como una pérdida reversible de la función nerviosa debida a un impacto, sin alteraciones radiológicas ni anatomopatológicas demostrables. Frente a este concepto de lesión benigna reversible, hoy se considera la conmoción como un espectro continuo en relación con la cantidad de energía absorbida por el cerebro en el momento del golpe. Las formas más graves pueden conducir al coma irreversible con lesiones difusas de los hemisferios y el tronco cerebral. Desde el punto de vista clínico, la conmoción cerebral se compone de dos elementos esenciales, la parálisis sensoriomotora (inconsciencia traumática) y la amnesia retrógrada (olvido de lo sucedido antes del traumatismo). La amnesia retrógrada puede extenderse desde unas pocas horas hasta varios días e incluso meses cuando la pérdida de conciencia ha sido prolongada (más de una hora), aunque tiende casi siempre a reducirse progresivamente para quedar limitada a los pocos minutos que anteceden al episodio. Cuando la amnesia retrógrada persiste durante meses o años se asocia generalmente con amnesia anterógrada (incapacidad de memorizar los nuevos acontecimientos que suceden después del traumatismo), indicando que existen lesiones estructurales en las porciones mediales de los lóbulos temporales.

Contusión y laceración. Aunque pueden cursar sin pérdida de conciencia, los focos de contusión y laceración cerebral indican siempre una mayor intensidad del traumatismo, por lo que auguran una recuperación más lenta y una posible persistencia de secuelas neurológicas. Los pacientes con contusiones o laceraciones cerebrales presentan un riesgo elevado de sufrir ataques epilépticos en las horas o días siguientes al episodio. Los focos de contusión y laceración en el lugar del impacto se asocian a menudo a fractura craneal y colecciones hemorrágicas epidurales o subdurales (lesiones por golpe). Las contusiones por contragolpe asientan casi siempre en los lóbulos frontales y temporales. En ocasiones se produce tumefacción de todo un lóbulo temporal (contusión edematosa), que puede originar importante efecto de masa con herniación del uncus.

Fracturas craneales. La presencia de una fractura informa, indirecta y aproximadamente, sobre la intensidad del traumatismo, aunque no siempre guarda relación con la gravedad de las lesiones cerebrales primarias. El 70% de las fracturas son lineales, pudiendo interesar la bóveda o la base del cráneo. Las fracturas lineales de la bóveda no producen síntomas por sí mismas, pero indican un riesgo elevado de hemorragia epidural o subdural aguda. Las fracturas estrelladas o deprimidas casi siempre asientan sobre focos de contusión o laceración cerebral. Las fracturas de la base del cráneo se extienden con frecuencia hacia la fosa anterior o el hueso temporal. Las fracturas  de la fosa anterior pueden producir rinorrea de LCR por rotura de la lámina cribosa o el seno esfenoidal, así como un característico hematoma en antifaz (ojos de mapache). Las fracturas del hueso temporal originan a menudo otorrea de sangre o LCR y un inconfundible hematoma retroauricular (signo de Battle). Cuando comunican con las celdas mastoideas o los senos paranasales, las fracturas de la base del cráneo originan en ocasiones la entrada de aire en el espacio subaracnoideo, que tiende a coleccionarse en las zonas más elevadas y puede llegar a comprimir los lóbulos frontales (neumocéfalo traumático).

COMPLICACIONES INMEDIATAS

Hematoma extradural (epidural) agudo  

Los hematomas epidurales se deben casi siempre a la rotura de una arteria meníngea, ya que es necesaria una presión elevada para separar la duramadre del periostio que recubre la tabla interna, al que está unida por numerosas adherencias, sobre todo en las regiones basales y occipitales. Como resultado de esto, los hematomas epidurales tienen una forma característicamente biconvexa en la TC, se localizan casi siempre por encima de los lóbulos frontal, parietal y temporal y muestran un contenido homogéneo de alta densidad ya que no contienen mezcla de LCR.

Los hematomas epidurales son lesiones agudas que se expanden con rapidez y pueden poner en peligro la vida incluso cuando son de pequeño tamaño (50 mL o menos), sobre todo si se asocian a otras lesiones que producen vasodilatación y edema cerebral. Sin embargo, es importante tener en cuenta que en algunos casos se manifiestan de forma diferida, al cabo de muchas horas e incluso varios días después del traumatismo. El hematoma epidural cursa clásicamente con pérdida inicial de conciencia, seguida de un breve intervalo lúcido y un posterior deterioro neurológico con somnolencia, estupor, signos deficitarios contralaterales, bradicardia y trastornos del ritmo respiratorio. Si el paciente permanece consciente es frecuente que refiera cefalea intensa y vómitos. La herniación del uncus se manifiesta finalmente por midriasis homolateral y respuestas extensoras unilaterales o bilaterales. Si no se interviene en las primeras horas, el hematoma epidural conduce a la muerte o a la persistencia de graves secuelas neurológicas. El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente que presente una fractura lineal con evidencia de alteraciones neurológicas progresivas. La TC craneal (y, en su defecto, la angiografía carotídea, que deberá practicarse siempre en el lado de la midriasis, si ésta existe) confirma casi siempre el diagnóstico, aunque en los casos dudosos debe repetirse a las pocas horas mientras se mantiene la estrecha vigilancia del paciente.

Hematoma subdural agudo y crónico. Higroma subdural 

Los hematomas subdurales son colecciones de sangre en el espacio virtual existente entre la duramadre y la aracnoides parietal. Tienen origen venoso y pueden ser agudos y crónicos. El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un traumatismo intenso y no es infrecuente que se asocie a focos de contusión e incluso a un hematoma extradural superpuesto, del que puede ser difícil deslindarlo por métodos radiológicos, descubriéndose la coexistencia de ambas lesiones en el momento de la intervención. Su evolución clínica es similar a la del hematoma epidural, aunque se extiende en general por un mayor espacio de tiempo (desde varias horas hasta 1 o 2 días). Radiológicamente, los hematomas subdurales agudos son lesiones hiperdensas, que contornean la superficie del cerebro y tienen forma concavoconvexa.

Suelen producir un desplazamiento importante del sistema ventricular. Cuando no se encuentra desplazamiento de la línea media debe sospecharse siempre la presencia de una colección epidural o subdural contralateral, típicamente subtemporal, que puede pasar fácilmente inadvertida debido a los artefactos originados por la vecindad del hueso.

Los hematomas subdurales crónicos representan un mayor problema diagnóstico, ya que se producen a veces por traumatismos tan triviales que pueden incluso haber sido olvidados por el paciente y sus familiares. La atrofia cerebral y los trastornos de la coagulación aumentan de modo notable el riesgo de sufrir una lesión de este tipo, estando por tanto más expuestos los ancianos, sobre todo con demencia, los alcohólicos crónicos, los pacientes con hepatopatías y los que se hallan sometidos a tratamiento anticoagulante. El lapso transcurrido entre el traumatismo y la aparición de los síntomas oscila entre una semana y un mes. De forma característica, los pacientes acuden por cefalea y letargia de varios días de evolución. Son muy comunes los episodios de agitación y desorientación, por lo que es habitual que se sumen los efectos de alguna medicación sedante. Aunque pueden faltar por completo, algunos pacientes presentan signos neurológicos focales contralaterales y, si la lesión asienta en el lado izquierdo, alteraciones del lenguaje (afasia). Es frecuente que se considere primero el diagnóstico de infarto cerebral o tumor intracraneal. Un rasgo diferencial importante entre el infarto cerebral y el hematoma subdural crónico es la desproporción que existe, en este último, entre la escasez del déficit motor y la importancia relativa del deterioro del nivel de conciencia y otros signos de hipertensión intracraneal. En la TC, los hematomas subdurales crónicos suelen ser hipodensos, ya que se expanden absorbiendo LCR a través del gradiente osmótico creado por los productos de desintegración de la sangre. Estas lesiones pueden ser difíciles de distinguir de los verdaderos higromas subdurales, originados por el paso de LCR al espacio subdural a través de desgarros en la aracnoides parietal que ejercen posiblemente un mecanismo mecanismo valvular. Una vez evacuados, los hematomas subdurales crónicos muestran cierta tendencia a recidivar, ya que es frecuente que el cerebro no se reexpanda por completo debido a la atrofia.

Otras complicaciones inmediatas

Las hemorragias intraparenquimatosas se identifican fácilmente en la TC como áreas homogéneas de alta densidad. A diferencia de las hemorragias espontáneas, que asientan en su mayoría en los ganglios basales, las hemorragias intracerebrales traumáticas se localizan más superficialmente, casi siempre en los lóbulos frontales y temporales. A veces es difícil saber si una hemorragia intracerebral extensa ha sido la causa o, por el contrario, el resultado del traumatismo, sobre todo en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial.

Los pacientes tratados con dicumarínicos presentan un riesgo mayor de sufrir este tipo de hemorragias tras un traumatismo craneoencefálico. La hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular son comunes en los traumatismos intensos y se asocian generalmente a focos de contusión o laceración, hemorragia subdural e intracerebral. El hematoma subgaleal (hemorragia entre el cráneo y la aponeurosis epicraneana) no reviste gravedad en sí mismo pero puede representar un volumen considerable de sangre extravasada, sobre todo en los niños.

Aproximadamente el 5% de los pacientes sufre crisis epilépticas en el transcurso de los primeros días o semanas que siguen al traumatismo (epilepsia precoz), aunque esta cifra puede ser mayor en los niños. Si bien pueden aparecer también crisis generalizadas, las crisis parciales motoras son características de este período, ya que casi nunca las presentan los pacientes que sufren epilepsia como secuela de un traumatismo (epilepsia tardía postraumática). La infección es común en los casos abiertos, sobre todo en las heridas penetrantes por proyectiles que desplazan fragmentos de hueso hacia el interior de la cavidad craneal, y debe prevenirse también en las fracturas de la base del cráneo que comunican el espacio subaracnoideo con el exterior (presencia de otorrea o rinolicuorrea).

Complicaciones tardías y secuelas

La epilepsia tardía postraumática aparece generalmente entre 6 meses y 2 años después del episodio agudo, siendo mucho más frecuente en los pacientes que han sufrido heridas penetrantes. Después de algunos traumatismos intensos con estado de coma prolongado pueden persistir defectos de memoria y trastornos del juicio y la personalidad, que llegan a veces a constituir una verdadera demencia postraumática. Este cuadro debe distinguirse de la hidrocefalia normopresiva (arreabsortiva) que ocurre sobre todo tras los traumatismos con hemorragia subaracnoidea importante y se caracteriza porque, junto al deterioro intelectual progresivo, hay cefalea, trastornos de la marcha e incontinencia de esfínteres. Ciertos pacientes presentan un síndrome mal definido consistente en cefalea, mareos e irritabilidad, que suele aparecer después de traumatismos menores y tiene un importante componente psicógeno o rentista (síndrome posconmocional). De forma esporádica se produce un verdadero vértigo posicional benigno (otolítico), que puede recurrir con intervalos regulares durante largos períodos.

La principal complicación tardía de tipo infeccioso es la meningitis postraumática recurrente, debida a la persistencia de una fístula de LCR que comunica el espacio subaracnoideo con las fosas nasales o el oído medio. El germen responsable suele ser el neumococo o el meningococo. La TC de alta resolución empleando cortes finos con ventana para hueso puede demostrar con claridad el defecto óseo responsable, pero a veces es necesario inyectar un isótopo radiactivo intratecal para detectar mediante gammagrafía el lugar de la fístula y proceder a su reparación quirúrgica. También pueden aparecer abscesos diferidos, a veces muchos años después, por la persistencia de fragmentos de proyectil o esquirlas óseas infectadas por estafilococos o anaerobios.

Otras secuelas son puramente mecánicas. La rotura de la carótida interna intracraneal puede originar una fístula carotidocavernosa o bien un aneurisma gigante (seudoaneurisma traumático) que actúa como un proceso lentamente expansivo en la base del cráneo. También pueden aparecer aneurismas postraumáticos en arterias más pequeñas como la silviana, la cerebral anterior y la comunicante anterior, que con frecuencia se rompen originando hemorragia subaracnoidea o intracerebral. En algunos casos con fractura de base de cráneo se producen lesiones permanentes de los nervios craneales, en especial el olfatorio, el óptico y el estatoacústico.

DIAGNÓSTICO.

La exploración neurológica sigue siendo el instrumento esencial para conocer la gravedad y la extensión de sus posibles complicaciones. Puede repetirse con la frecuencia que sea necesaria, por lo que suministra una información muy fiel del curso evolutivo de las lesiones. El diagnóstico de las fracturas craneales exige la práctica de radiografías de cráneo. Aunque la utilidad de su empleo sistemático ha sido muy cuestionada en los últimos tiempos, todo paciente con traumatismo craneoencefálico de cierta intensidad debe ser sometido a un examen radiográfico del cráneo y la columna cervical. La TC forma ya parte integral del diagnóstico y seguimiento, pudiendo detectar con facilidad diversas lesiones agudas (hematomas extracerebrales o intracerebrales, contusiones, focos de edema e infarto) y secuelas (hidrocefalia, atrofia, abscesos y aneurismas).

También se aprecian con claridad las fracturas con hundimiento superpuestas a los focos de contusión o laceración. La angiografía cerebral, aunque ha sido casi totalmente desplazada por la TC en la evaluación inmediata, conserva todavía dos indicaciones principales: a) la sospecha de hemorragias extracerebrales isodensas en la TC, y b) la sospecha de lesiones vasculares (disección o trombosis de la carótida interna extracraneal, embolización de arterias intracraneales, fístulas arteriovenosas y aneurismas). El electroencefalograma (EEG) resulta de gran utilidad en la evaluación y el seguimiento del coma y la epilepsia postraumática, siendo imprescindible en España para la certificación medicolegal de la muerte cerebral (silencio eléctrico cerebral) previa al trasplante de órganos.`

PRONÓSTICO.

Las complicaciones hemorrágicas tienen en general un buen pronóstico si se interviene con rapidez. La evolución de las lesiones cerebrales primarias depende en gran medida de la intensidad y duración de la lesión secundaria.

Diversos estudios han demostrado que, cuando se considera de forma global la evolución de series extensas de pacientes, los mejores indicadores pronósticos son la edad, la puntuación global en la escala del coma de Glasgow, las respuestas pupilares, los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares y la existencia de una masa intracraneal. La escala pronóstica de Glasgow está ampliamente aceptada como medida de la recuperación en los pacientes con traumatismo.

Consta de cinco categorías evolutivas: buena recuperación, secuelas moderadas, secuelas graves, estado crónico vegetativo y muerte. El análisis discriminante de factores ha permitido establecer que las tres variables que mejor permiten asignar cada caso a una categoría evolutiva determinada son la edad, los reflejos pupilares y las respuestas motoras de

la escala del coma de Glasgow.

TRATAMIENTO.

Los dos principios esenciales que rigen el tratamiento son la prevención de la lesión cerebral secundaria mediante una estabilización cardiorrespiratoria inmediata y el mantenimiento de una posterior vigilancia del estado neurológico con el fin de detectar la aparición de posibles complicaciones neuroquirúrgicas.

La tarea más urgente en los traumatismos mayores es mantener permeables las vías respiratorias y conseguir una ventilación ventilación pulmonar adecuada. Todos los pacientes que acuden inconscientes deben ser intubados. La apnea prolongada es causa de muerte temprana en muchos traumatizados craneales, por lo que las medidas de reanimación cardiorrespiratoria deben iniciarse en el mismo lugar del accidente siempre

que exista un equipo de salvamento entrenado para ello.

Mientras se procede al establecimiento de una vía aérea, el resto del personal se ocupará de elevar la presión arterial y de buscar el origen de posibles hemorragias internas o externas en el tórax, el abdomen y las extremidades. La volemia se repondrá con sangre, plasma o análogos, ya que el empleo de líquidos isotónicos acentúa la hemodilución y disminuye la osmolaridad, favoreciendo el edema cerebral.

A partir del momento en que se logra la estabilización de las constantes vitales, la exploración neurológica se convierte, junto con la TC, en el instrumento más útil para detectar cualquier complicación inmediata. Los hematomas epidurales o subdurales agudos deben evacuarse sin demora. Algunos hematomas subdurales pequeños con mínimo efecto compresivo pueden tratarse de forma conservadora manteniendo una estrecha vigilancia clínica y radiológica de su evolución.

No se ha demostrado que el empleo sistemático de glucocorticoides mejore el pronóstico, pudiendo, por el contrario, favorecer la infección y retrasar la cicatrización de las heridas. Cuando existen focos de contusión se administran inicialmente 16 mg de dexametasona por vía intravenosa, seguidos de 8 mg/8 h, asociando desde el primer momento un bloqueador de los receptores H2 (cimetidina o ranitidina) para evitar posibles hemorragias digestivas y reduciendo de forma progresiva la dosis desde el momento en que se obtiene la mejoría. Las convulsiones epilépticas se controlarán en su inicio con diazepam y luego con fenitoína. En los pacientes con edema cerebral grave se requieren, por lo general, dosis elevadas de glucocorticoides. En esta situación resulta preferible mantener al paciente bajo sedación profunda con barbitúricos, por lo que es necesaria la monitorización de la presión intracraneal mediante un catéter subdural o intraventricular.

Sólo una mínima proporción de pacientes con edema cerebral intenso presenta edema de papila durante los primeros días que siguen al traumatismo.

Los traumatismos menores que no presenten fractura pueden ser remitidos a su domicilio, instruyendo a los familiares sobre la necesidad de vigilar al paciente y comunicar la aparición de cualquier alteración del nivel de conciencia o el tamaño de las pupilas. Siempre que exista una fractura se realizará una TC y se ingresará al paciente para observación durante 2 o 3 días. También es conveniente ingresar a los pacientes que presenten amnesia prolongada (superior a una hora).

ATENCIÓN DE ENFERMERIA

3.1.   GENERALIDADES

La contusiones cerebrales son la causa mas frecuente DEL Hematoma intracraneal. Hay hemorragia en el plano profundo de los hemisferios cerebrales.

Signos y síntomas

Cefalea intensa

Nauseas y vómitos

Disminución del nivel de conciencia que va desde somnolencia a coma

Hemiparesia o hemiplejía unilateral

Fijación y midriasis pupilar unilateral

Distensión vesical

Fiebre alta

Puede mostrar signos y síntomas de hipertensión intracraneal: cambio del patrón respiratorio, hipertensión sistólica y bradicardia

Extensión anormal ( postura de descerebración)

Flexión anormal ( postura de decorticación).

Valoración

Valorar la respiración, circulación, nivel de conciencia, respuesta pupilar y respuesta motora.

ACTUACIONES DE ENFERMERÍA

Valorar los signos vitales y estado neurológico

Administración de oxigeno

Cuidados de las vías aéreas: si es preciso se le coloca un guedel y se realiza aspiración de secreciones. Tener preparado el material necesario para una intubación.

Elevar la cama 30º, para mejorar o evitar la hipertensión intracraneal

Venoclisis y analíticas

Colocar la sonda vesícula para disminución de la distensión vesícula.

Posiblemente colocación de sonda nasogástrica para evitar aspiración.

Seguir con la valoración del nivel de conciencia, respuesta motora y pupilar.

Apoyo emocional al paciente y los familiares.

Precisa que sea acompañado para la realización de cualquier prueba complementaria.

Posiblemente se precise la preparación para una intervención quirúrgica o traslado a otro hospital.

Seguir las indicaciones terapéuticas del medico, puede indicar la administración de corticoides (aminora el edema cerebral), diurético osmótico (manitol) etc.

Realizar una amnamesis , si es posible con el paciente, parientes u amigos; si ha tenido algún tipo de traumatismo, si ha tenido cambios en el estado psíquico, cefaleas frecuentes, alteración psicomotora.

Realizar un control de ingreso y eliminación de líquidos  para controlar la hipertensión intracraneal.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

Control del nivel de conciencia, valorando el  aumento de la somnolencia, y grado de irritabilidad.

Control de los signos vitales

Control pupilar del paciente, valorando los cambios en  el aumento de la pupila (midriasis) u otro tipo de alteración pupilar.

Controlar la posible presencia de hemiparesias.

Control de la intensidad de los vómitos, el aumento de los vómitos es signo empeoramiento.

Control de la intensidad de las cefaleas.

Control del aumento de la presión intracraneal PIC, vigilar signos de aumento de la PIC ( alteración del patrón respiratorio, hipertensión arterial sistólica y bradicardia. Los factores que pueden exacerbar la PIC son la hipoxia, hipertermia, hipercapnia, colocación inadecuada de la cabeza y presión elevada de la ventilación mecánica.

Control de las posibles complicaciones tras sufrir un traumatismo craneoencefálico:

Los pacientes que presentan coma durante 24 horas tras un traumatismo craneoencefálico desarrollan alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico.

Algunos pacientes presentan hipoxia.

Las atelectasias son frecuentes

Las embolia pulmonar es una amenaza para los pacientes que permanecen en la cama. Se precisará de medidas profilácticas.

Otras complicaciones pueden ser: hemorragia gastrointestinal, embolia grasa (si además presenta traumatismo de huesos largos), trastornos cardiovasculares (arritmias cardiacas) y diferentes grados de coagulación intravascular diseminada.

BIBLIOGRAFÍA

BECKER DP, GUDEMAN SK. Textbook of head injury. Filadelfia, WB Saunders, 1989.

COOPER PR (ed). Head injury, 3.a ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993.

JENNETT B, TEASDALE G. Aspects of coma after severe head injury. Lancet 1977; 1: 878-881.

JENNETT B, TEASDALE G. Diagnóstico y tratamiento de los traumatismos craneoencefálicos. Barcelona, Salvat, 1986.

PLUM F, POSNER JB. The diagnosis of stupor and coma. Filadelfia, Davis, 1980.

TEDDY PJ, ANSLOW P. Head injuries. Londres, Gower/Lippincott, 1988.