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CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO

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Carcinoma vesical.
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia.
Aparece más frecuentemente en varones (2-3:1) y en población blanca que negra. Su edad de máxima incidencia se sitúa entre los 60 y 70 años. De ellos, el 90% son carcinomas transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática, ambas inclusive. A cualquiera de estos niveles pueden desarrollarse los tumores uroteliales, correspondiendo la mayoría a vejiga (más del 90%) y, más raramente, al tracto urinario superior (5%) o la uretra (1%).


Entre los factores etiológicos se implican las aminas aromáticas presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El humo del tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fumadores), aumentando el riesgo a mayor consumo. Pueden jugar también un papel los edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), la ciclofosfamida, los acetiladores lentos (mayor riesgo) y muchas otras posibles etiologías. La infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carcinoma escamoso vesical, así como la presencia de infección crónica o catéter vesical permanente.
El adenocarcinoma primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se ha visto asociado a la extrofia vesical con mayor frecuencia (MIR 97-98F, 3).


HISTOLOGÍA E HISTORIA NATURAL.
Haciendo referencia al carcinoma de células transicionales, hay que diferenciar tres formas de la enfermedad con comportamiento, pronóstico y tratamiento completamente distinto. El 70% de los tumores vesicales se presentan como tumores papilares de crecimiento principalmente endocavitario y frente de invasión único. Un 10% son sólidos con invasión tentacular en profundidad y extensión linfática y vascular temprana. El 20% restante son formas mixtas. El primer grupo suele corresponder a tumores superficiales de bajo grado histológico, mientras que los sólidos con mayor frecuencia son tumores infiltrantes de grado histológico más elevado. La principal característica de los tumores papilares superficiales es la recurrencia, que ocurre en un 50-75% según el grado y estadio. El 25% recurrirán progresando en grado y estadio y sólo el 15% acabará desarrollando un tumor infiltrante o metastásico.

La mayoría de los tumores infiltrantes se encuentran confinados a la vejiga en el momento del diagnóstico y sólo un 20-25% presentan extensión ganglionar o metastásica. El 50% desarrollarán metástasis a distancia, a pesar del tratamiento.

El tercer grupo que merece mención aparte es el carcinoma in situ. A pesar de encontrarse limitado al urotelio, está formado por células poco diferenciadas con displasia severa. Tiene una alta tasa de recidiva y progresa hacia tumor infiltrante en el 50-75% de los casos. Este mal pronóstico le confiere un carácter completamente distinto al carcinoma in situ de otras regiones, en las que se considera el estadio inicial de la enfermedad tumoral. El carcinoma in situ puede estar asociado a focos de carcinoma superficial (26%) o infiltrante (60%) o bien encontrarse de forma aislada, siendo generalmente multifocal tanto en vejiga como en otros puntos del urotelio.

Estadiaje del carcinoma vesical.

• T define el tumor.
Tis Carcinoma in situ (plano).
Ta Carcinoma papilar no infiltrante.
T1 Tumor que invade tejido conectivo subepitelial.
T2 Tumor que invade músculo.
T2a Tumor que invade la mitad interna.
T2b Tumor que invade la mitad externa.
T3 Tumor que invade tejido perivesical:
T3a Microscópicamente.
T3b Macroscópicamente (masa extravesical).
T4a Tumor que invade próstata, útero o vagina.
T4b Tumor que invade pared pélvica o pared abdominal.
• N define la afectación ganglionar.
Nx Metástasis ganglionar regional desconocida.
N0 Ausencia de metástasis ganglionar regional.
N1 Metástasis a un solo ganglio entre 2 y 5 cm.
N2 Metástasis en un ganglio mayor de 5 cm o múltiples no mayores de 5 cm.
N3 Metástasis mayores de 5 cm.
• M define las metástasis.
M0 No metástasis.
M1 Metástasis a distancia.

Podemos encontrar en el ámbito vesical distintas lesiones benignas que no se asocian con el desarrollo de cáncer: los nidos de von Brunn, la cistitis quística y glandular originados en procesos inflamatorios o irritativos crónicos, y que probablemente sean distintas manifestaciones de un mismo proceso, pueden plantear el diagnóstico diferencial; (ocasionalmente se han descrito adenocarcinomas vesicales asociados a la cistitis glandular). Otras lesiones benignas serían el adenoma nefrogénico, el pólipo simple, el papiloma invertido o el papiloma velloso.


DIAGNÓSTICO.
La hematuria macro o microscópica es el hallazgo más frecuente, presente en el 75% de los pacientes (MIR 96-97F, 142). La presencia de microhematuria asintomática descubierta durante estudios de screening sólo se relaciona con enfermedad significativa en menos del 2% de los casos. Pueden encontrarse síntomas irritativos (escozor, polaquiuria, tenesmo) en el 25-30%, solos o acompañando a la hematuria. La presencia de un síndrome cistítico no justificado por infección o litiasis debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma vesical, especialmente por su asociación con el carcinoma in situ (MIR 00-01F, 144). Con menor frecuencia el paciente consulta por dolor en flanco por obstrucción ureteral, pélvico o por edema en miembros inferiores (extensión linfática). La exploración física
suele ser irrelevante, salvo en la enfermedad avanzada.


Las citologías urinarias son una prueba sencilla y fiable que debe ser realizada en todos los casos. Su sensibilidad depende del grado de diferenciación del tumor vesical, alcanzando el 75-100% en tumores de alto grado y carcinoma in situ, siendo en este último un método diagnóstico más rentable que la ecografía, TC, urografía o biopsia múltiple. Son especialmente útiles en el seguimiento de pacientes sometidos a resección transuretral en combinación con la cistoscopia (MIR 94-95, 198).


Entre las pruebas radiológicas destacan la ecografía (con una sensibilidad del 80%, pero poco útil para el diagnóstico de las neoplasias del tracto urinario superior) y la urografía intravenosa (capaz de detectar la presencia de tumor en el 60% de los casos).


En la urografía intravenosa, además de la presencia de defectos de repleción, pueden sugerir el diagnóstico de tumor vesical, rigidez y falta de distensibilidad vesical, la obstrucción de un uréter o el desplazamiento de la vejiga, entre otros. En caso de dudas sobre el tracto urinario superior, se recurrirá a la pielografía retrógrada en el momento de realizar la cistoscopia. Esta es fundamental para la evaluación del tumor vesical; puede realizarse bajo anestesia local cuando existan dudas con las pruebas realizadas previamente, pero si el diagnóstico de presunción es firme, y dado que en todo tumor debe realizarse resección transuretral para evaluar el grado de infiltración, podemos esperar a tener el paciente en quirófano bajo anestesia general o raquídea para practicarla (MIR 00-01F, 143).

En un 10% de los casos de cistoscopia con citologías positivas no se encuentra tumor en la vejiga, lo cual puede ser debido a la presencia de carcinoma in situ, tumor en vías urinarias altas, a un carcinoma ductal de próstata o a un falso positivo de la prueba (generalmente por inflamación de la pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia o quimioterapia endovesical).


La TC se utiliza para el estadiaje de la enfermedad infiltrante, ya que aporta información limitada sobre la infiltración tumoral. La RM consigue mejores imágenes de la cúpula vesical por sus cortes sagitales, pero no aporta mayor información que el TC.

TRATAMIENTO.
Todo el proceso diagnóstico va encaminado a establecer si el tumor vesical es superficial o infiltrante, ya que el tratamiento varía radicalmente en función de este hecho. Los tumores superficiales son manejados mediante resección transuretral. Dada la alta frecuencia de recidivas, la mayoría se tratan posteriormente con instilaciones endovesicales (quimioterapia o inmunoterapia local) que disminuyan la aparición de nuevos tumores (MIR 97-98F, 10; MIR 95-96, 206).


Entre los quimioterápicos empleados encontramos la mitomicina, la tiotepa, la adriamicina o la epirrubicina. Con todos ellos se consigue reducir las recidivas alrededor de un 20%.


La inmunoterapia endovesical con BCG (Bacilo Calmette-Guerin) es sin duda la más eficaz, disminuyendo el porcentaje de recidivas en un 40%, siendo también tratamiento de elección en el carcinoma in situ con una eficacia del 70% (MIR 02-03, 179; MIR 00-01, 118; MIR 05-
06, 103). Sin embargo, no es utilizada en los tumores vesicales como primera línea, reservándose para los tumores de riesgo o con múltiples recidivas, ya que también se acompaña de mayor número de efectos secundarios y de complicaciones, entre los que encontramos cistitis febril, síndrome pseudogripal y las más graves de sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte. Estos cuadros precisan de tratamiento tuberculostático completo al menos de 3 a 6 meses.


En la enfermedad invasora o infiltrante, tras la resección transuretral para evaluar la afectación parietal, el tratamiento de elección continúa siendo la cistectomía radical. La quimioterapia sistémica, adyuvante o neoadyuvante, no parece mejorar los resultados de la cirugía aislada. Igualmente se puede decir de la radioterapia, que sólo ha demostrado aumentar el tiempo libre de recidiva local, sin aumentar la supervivencia. La quimioterapia combinada con MVAC (metotrexate, vinblastina, adriamicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe afectación ganglionar o metastásica, con respuestas completas en el 15-30% y parciales en el 30-40%.

Tras la cistectomía, los uréteres son derivados generalmente a segmentos intestinales o a piel, pudiendo realizarse estomas no continentes o reservorios continentes directamente al remanente uretral.

Tumores del tracto urinario superior.

Entre el 2-5% de los tumores uroteliales se encuentran localizados entre los cálices y los orificios ureterales. En su etiología se encuentran implicados los mismos factores que para el carcinoma vesical, teniendo que añadir la nefropatía por abuso de analgésicos (fenacetinas) y la nefropatía de los Balcanes. En el 70-80% de los pacientes aparece hematuria macroscópica, siendo el dolor cólico por obstrucción ureteral la segunda queja en frecuencia de aparición.

DIAGNÓSTICO.
La sistemática diagnóstica es básicamente la misma que para el tumor vesical. Es decir, ecografía (detectará hidronefrosis del lado del tumor), UIV (se verá un defecto de repleción no compatible con
un cálculo, o una anulación funcional de ese sistema excretor), y TC para el estadiaje (MIR 98-99F, 145; MIR 98-99, 136).

En estos tumores la citología urinaria aumenta su eficacia si se obtiene de forma selectiva, cateterizando el uréter del lado afectado. Otros elementos de diagnóstico son las biopsias por cepillado y la ureteropieloscopia, elemento que además de diagnóstico puede tener un fin terapéutico en tumores de pequeño tamaño y aspecto superficial.


TRATAMIENTO.
El tratamiento estándar es la nefroureterectomía total con extirpación de un rodete perimeático vesical; tal extensión es necesaria por la tendencia a la recidiva de estos tumores. Es planteable, sin embargo,
el empleo de tratamientos conservadores en caso de tumores papilares, no infiltrantes, únicos y de pequeño tamaño. Es necesario un seguimiento posterior de la vejiga y el riñón contralateral, ya que un 20-30% desarrollarán un tumor vesical metacrónico y un 2% en el sistema colector contralateral.