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UROLITIASIS

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Epidemiología.
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los cálculos. Su incidencia varía según el país e incluso según las áreas geográficas dentro del mismo país. Podemos distinguir 6 grupos de componentes: 1) oxalato cálcico; 2) fosfato cálcico; 3) fosfato no cálcico; 4) compuestos purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8 dihidroxiadenina); 5) aminoácidos (cistina); 6) otros (carbonato cálcico, sulfamidas, etc.).


Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato cálcico un 5% y los de cistina con una incidencia baja (1-3%).

La tercera década es la edad media de aparición, por primera vez, de la litiasis salvo en los de cistina que suelen ser aparición mas prematura.
En España, la incidencia de litiasis alcanza al 4,2% de la población, con mayor afectación de varones (4,5%) que mujeres (3,8%). Únicamente los cálculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.
La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de un nuevo cálculo cada 2 ó 3 años. Por recidiva entendemos la aparición de una nueva litiasis de la misma composición y en la misma localización en un intervalo menor de 4 años entre un cálculo y otro.

Manifestaciones clínicas y su manejo agudo.
El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis renal. El dolor es producido por la sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción de esta por el cálculo. Es lógico, por tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatología aguda. Ocasionalmente se observan cuadros de dolor vago renal en relación con litiasis caliciales no desplazadas.

El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia ingle y genitales. El paciente generalmente se encuentra afectado, con dolor que no cede con reposo, por lo que el paciente cambia de postura continuamente. Puede acompañarse de un cortejo vegetativo con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irradiado hacia la ingle generalmente indica que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical.
Los cálculos infectivos de estruvita y en menor medida los de ácido úrico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales (litiasis coraliforme o en asta de venado), manifestándose no como cólico, sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal.

DIAGNOSTICO.
El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria. Una piuria importante apoyaría la posibilidad de infección sobreañadida.
Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen como bipirámides tetragonales al observarlos con lupa binocular.
Los de oxalato cálcico monohidratado aparecen como cristales alargados que adoptan forma de empalizada, formando cálculos de estructura radiada, con aspecto compacto y macizo. Entre los fosfatos cálcicos la brushita es el compuesto más ácido, formando cristales grandes en forma de abanico de color azul con luz polarizada. Las apatitas tienen aspecto microgranular o esferocítico. El ácido úrico aparece bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cristales. En algunos cálculos, los cristales están tan juntos que asemejan una masa continua.
La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componente más característico de los cálculos producidos por infección por gérmenes urealíticos. Sus cristales tienen formas prismáticas polimorfas y raramente se observan los cristales “en ataúd” que pueden hallarse en el sedimento. La cistina se reconoce fácilmente por su aspecto acaramelado, formando cristales hexagonales en prismas o láminas.
En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografía simple de abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las radiografías urgentes sin preparación intestinal. Radiológicamente, la mayoría de los cálculos son radiopacos, exceptuando los de ácido úrico y algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir).

El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas diagnósticas. La ecografía nos permitirá visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, con el inconveniente de no ser vistas aquellas ubicadas en el trayecto ureteral lumbar (salvo las zonas cercanas a la vejiga o al riñón). También podremos evaluar el grado de hidronefrosis (MIR 99-00, 189).
La urografía ofrece información morfológica y funcional de ambos riñones. Debe tenerse en cuenta que durante el cólico renal puede observarse una anulación funcional sin que signifique deterioro de dicha unidad renal. Mediante esta técnica podremos diagnosticar todo tipo de cálculos, ya sean radiotransparentes o radiopacos. El principal inconveniente de este procedimiento es la introducción de contraste yodado, lo cual está contraindicado en los pacientes con alergia, creatinina mayor de 2, mieloma múltiple o deshidratación importante.
Otra técnica que está siendo cada vez más usada es la TC helicoidal, aunque su alto coste hace que todavía no esté extendido su uso permite evaluar todo tipo de cálculos.

TRATAMIENTO.
El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para esto, es preciso conseguir una disminución de la presión dentro de la vía urinaria, lo que puede hacerse sobre todo con antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
También se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen la presión intraureteral al relajar la pared del uréter.
Existen una serie de situaciones en las que el cólico renal se convierte en una urgencia que precisa de hospitalización, y eventualmente, de manipulación invasiva:
1) Obstrucción severa, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de 10 mm.
2) Fiebre elevada (mayor de 38ºC).
3) Dolor incontrolable.
4) Riñón único.
Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo de complicaciones, es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observación estricta. Una situación similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatación leve de la vía urinaria puede considerarse “fisiológica”, pero obstrucciones más importantes o la aparición de fiebre hacen aconsejable la colocación de un catéter ureteral.

Evaluación y tratamiento de la litiasis renal.
Podemos dividir esta sección en 2 partes. Por un lado, el estudio de la litiasis con vistas a un tratamiento preventivo de su formación, y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya formada.

Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición.
Litiasis cálcica (oxalato o fosfato).

  • Hipercalciuria idiopática.
  • Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia.
  • Hiperuricosuria.
  • Hiperoxaluria.
  • Hipocitraturia.
  • Acidosis renal tubular distal.
  • Litiasis cálcica idiopática.
    Litiasis úrica.
  • Gota primaria.
  • Hemopatías.
  • Enfermedades digestivas.
  • Ingesta excesiva de purinas.
  • Fármacos.
  • Litiasis úrica idiopática.
    Litiasis cistínica.
  • Cistinuria.
    Litiasis infecciosa (estruvita).
  • Infecciones por gérmenes productores de ureasa.

Estudio y tratamiento preventivo.
La evaluación del paciente litiásico se basa en un estudio metabólico para determinar qué factores son modificables en un intento de evitar la recidiva litiásica. Este estudio, debe reservarse a aquellos pacientes con alta probabilidad de recidiva.

Pacientes con indicación de estudio metabólico.

  • Edad temprana de aparición.
  • Composición poco frecuente.
  • Litiasis bilateral.
  • Litiasis recidivante
  • Litiasis en riñón único o malformado
  • Nefrocalcinosis.
  • Litiasis coraliforme.

Desde el punto de vista práctico podemos dividir la litiasis en la de composición cálcica y la de otras composiciones, ya que el primer grupo supone la mayoría de los casos (70-80%) tratados habitualmente.

Litiasis cálcica.
En la mayoría de las ocasiones, desconocemos el origen de la litiasis cálcica, aunque podemos hacer una aproximación a los factores de riesgo que influyen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma desaparece la formación de cálculos cálcicos.
• Hipercalciuria idiopática. Es la causa mas frecuente de formación de litiasis cálcica. Excreción urinaria de calcio mayor de 300 mg/24 horas en el varón y 250 mg/24 horas en la mujer. Las tiacidas disminuyen el calcio urinario reduciendo la formación de litiasis (MIR 03-04, 44; MIR 99-00F, 146; MIR 98-99, 135). La administración de citrato potásico ayuda a evitar la hipopotasemia y aumenta el citrato urinario que es inhibidor de la litogénesis.
• Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg /24 horas en el varón ó 750 mg/24 horas en la mujer. Además de favorecer la litiasis úrica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación de cálculos de calcio, probablemente por nucleación heterogénea sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico.

Generalmente es debido a un exceso de purinas en la dieta.

Causas más frecuentes de hipercalciuria
(MIR 94-95, 201).

ABSORTIVAS RESORTIVAS RENALES

  • Aporte excesivo. – Hiperparatiroidismo. – Acidosis tubular
  • Sd. de Burnett – Inmovilización. distal.
    (leche-alcalina). – Tumorales. – Idiopática.
  • Hipervitaminosis D. – Enf. Paget.
  • Idiopática. – Sd. de Cushing.
  • Sarcoidosis.

• Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de más de 40 mg en 24 horas. Existe una hiperoxaluria primaria, consecuencia de un defecto enzimático. Es de herencia autosómica recesiva, no tiene tratamiento y generalmente conduce a insuficiencia renal por litiasis recidivante. El único tratamiento que existe actualmente es el trasplante hepático, que suele ir unido al renal, aunque algunos casos responden a piridoxina.
La mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios a malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancreatobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de la obesidad mórbida, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 00-01, 117; MIR 05-06, 104), hipercalciuria coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. La intoxicación por etilenglicol y metoxiflurano pueden producir hiperoxaluria, así como la ingesta de vitamina C en altas dosis.

En todos estos casos secundarios el tratamiento con colestiramina, una dieta pobre en grasas y la corrección de la malabsorción, en la medida de lo posible, suele ser eficaz.
• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 horas. Generalmente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de causa desconocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, hipocaliemia, enfermedad intestinal o infección urinaria.
• Hiperparatiroidismo primario. Causa mas frecuente de hipercalciuria conocida. (Ver Endocrinología) (MIR 98-99F, 144).
• Acidosis tubular renal distal. (Ver Nefrología). Enfermedad autosómica recesiva. Imposibilidad del tubulo distal de excretar hidrogeniones a la orina (orinas persistentemente alcalinas) con aumento de la eliminación de calcio a la orina. Existen formas incompletas que se observan en pacientes formadores de cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria idiopática. En estos, probablemente la acidosis tubular no juegue un papel importante y responden a tiacidas (MIR 98-99, 138).
• Otras circunstancias. Que favorecen la litiasis cálcica son sarcoidosis, síndrome de Cushing, diuresis escasa, déficit de inhibidores o anomalías en el pH urinario (alcalosis) (MIR 94-95, 2).
• Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 20% de los pacientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía en el estudio metabólico.

LITIASIS ÚRICA.
El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Su pK es de 5,3 así que, con un pH urinario de 5, la solubilidad del ácido úrico es sólo de 100 mg/litro, mientras que con un pH de 7 es de 1.580 mg/l. Esto demuestra la gran importancia del pH urinario en la formación de cálculos de ácido úrico. Aparte de éstos, también existe una pequeña proporción de cálculos de urato monosódico y urato amónico.
El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado y aumentar el pH urinario (MIR 03-04, 80) ya que los cálculos más frecuentes en pacientes hiperuricémicos son los de ácido úrico.
Por otra parte, este tipo de cálculos son los que mejor responden a tratamiento médico mediante quimiolísis por alcalinización urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; el citrato potásico impediría el teórico riesgo de formación de cálculos cálcicos por su efecto inhibidor, pero también pueden tratarse con bicarbonato o citrato sódicos (MIR 02-03, 176). Una alternativa es la acetazolamida a 250 mg/día. Cuando además la uricemia es alta, puede tratarse con alopurinol.

LITIASIS CISTÍNICA.
La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe un defecto de absorción a nivel intestinal y tubular proximal de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), aunque parece que puede existir un trastorno en el que únicamente se ve afectada la cistina, lo que indicaría que, además de un mecanismo de transporte común, existe uno independiente para la cistina. Los niveles de cistina no son menores de 100 mg en 24 horas.
Los homocigotos pueden excretar más de 600 mg/d. El diagnóstico se hará identificando los típicos cristales hexagonales en orina o por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se tiñe de azul en pacientes afectos de esta enfermedad). El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 l/día), alcalinizar la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insuficiente, puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mg/6 h) o alfa-mercaptopropionilglicina (250 mg/6 h).

LITIASIS INFECTIVA.
Los cálculos infectivos, de estruvita o fosfato amónico magnésico (MgNH4PO4-6H2O) se desarrollan en un ambiente alcalino producido por infección persistente de gérmenes que hidrolizan la urea, aumentando la cantidad de amonio urinario. Los principales gérmenes poseedores de ureasa, además de diversas especies de Proteus, incluyen Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter.

La presencia de cuerpos extraños (sondas vesicales, suturas) favorece su formación.
Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, generalmente ineficaces. La antibioterapia sólo mantiene estéril la orina durante los cursos de tratamiento.
Parece más prometedor el uso de inhibidores de la ureasa con ácidos hidroxámicos. Estos son moléculas análogas a la urea que forman un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan básicamente dos sustancias: el ácido propiónico y el acetohidroxámico (MIR 94-95, 202). Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, temblores, trombosis venosas u otros síntomas neurológicos, por lo que tampoco son de gran aceptación.


Tratamiento de la litiasis ya formada.
Los cálculos ya formados no expulsables precisan de tratamiento “agresivo”, es decir, necesitan ser extraídos quirúrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser expulsados espontáneamente. A continuación, se analizan brevemente las diversas formas de tratamiento.
a) Cirugía. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la litotricia extracorpórea. Aún hoy día es preciso recurrir a cirugía cuando fracasan las ondas de choque o en determinados casos para reducir la masa litiásica (cálculos coraliformes).
b) Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria es cada día más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede realizarse extracción directa del cálculo mediante diversos tipos de pinzas o cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo mediante diversas fuentes de energía como la electrohidráulica, ultrasónica o láser.
c) Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). La onda de choque es la resultante de una gran compresión en medio líquido. Esta onda de choque se transmite a través de los tejidos corporales con la misma impedancia acústica que el agua hasta alcanzar la litiasis sobre la que produce fenómenos de compresión y descompresión que conducirán a su fragmentación.

Los equipos de LEOC constan de 2 elementos principales: 1) generador de ondas de choque y 2) equipo de localización.

Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de tratamiento mediante LEOC. La única limitación serían aquellos cálculos no localizables por su pequeño tamaño (<2-5 mm). Cualquier litiasis podría ser tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser matizado en función de su tamaño, composición y dureza, localización, particularidades anatómicas de la vía excretora y paciente, función renal y tipo de litotriptor disponible (MIR 95-96F, 111).
La presencia de hipertensión arterial no controlada facilita el riesgo de hemorragia durante la sesión de litotricia, luego deberá ser estabilizada previamente a la misma (MIR 99-00F, 1).

COMPLICACIONES.
La expulsión de fragmentos litiásicos puede ocasionar un cólico renal y con menor frecuencia obstrucción ureteral. Esta posibilidad es mayor ante litiasis de gran tamaño, por lo que en algunos de estos casos se puede colocar un catéter de derivación urinaria (nefrostomía o doble J) antes de la LEOC para disminuir este riesgo (MIR 97-98F, 7).
Derivadas del efecto directo de las ondas de choque pueden aparecer contusiones renales manifestadas como hematuria, hematomas renales, equimosis o eritema cutáneo, y en grado máximo, rotura renal.
La hematuria se considera la complicación más frecuente de la litotricia.

Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la aparición de hipertensión arterial, ya que no está demostrada en las últimas revisiones publicadas, aunque sí la relación entre hematoma renal post LEOC e hipertensión arterial.