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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL.

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La infección del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias formas. Podemos hacer una división anatómica entre ITUs altas (infecciones renales) e ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis). La clasificación puede basarse también en la asociación o no de complicaciones. Una ITU no complicada es un cuadro clínico caracterizado por la presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia, acompañado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico y más raramente febrícula. Dentro de este grupo podemos incluir las pielonefritis no complicadas que se presentan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos y sin los factores que convierten la ITU en “complicada”: presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasplante renal. La ITU en el varón debe considerarse esencialmente “complicada” de entrada.

La reaparición de una infección tras el tratamiento puede ser debida a reinfección o recidiva. El primer término expresa la infección nueva por un germen distinto al inicial, mientras que recidiva indica infección por el mismo germen. Esta última es mucho más infrecuente que la reinfección y puede estar ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crónica, fístulas vaginales o intestinales, divertículos vesicales infectados, cuerpos extraños, necrosis papilar infectada y otras causas que generan un reservorio de microorganismos difícilmente eliminables con el antibiótico.

Patogénesis y etiología.
Existen tres posibles vías por las que los microorganismos pueden alcanzar el tracto urinario: hematógena, linfática y ascendente. La vía linfática parece carecer de importancia real. La diseminación
hematógena tampoco es frecuente. La más frecuente es la ascendente iniciada en la uretra. Por ello, probablemente es mucho más frecuente la ITU en mujeres, dado que su uretra es muy corta.

Otro dato que apoya la importancia de la vía ascendente es la frecuencia de infección tras el cateterismo uretral, que es del 1% en los pacientes ambulantes y en tres o cuatro días alcanza a casi la totalidad de los pacientes sondados con sistemas de drenaje abiertos. En los enfermos hospitalizados el riesgo de infección alcanza un 5% por cada día de sondaje, incluso con sistemas cerrados (MIR 01-02, 103).
Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario tres factores determinan el desarrollo de la infección: 1) la virulencia del microorganismo, 2) el tamaño del inóculo y 3) los mecanismos de defensa del huésped.


La mayoría de las infecciones en la comunidad están producidas por gérmenes gramnegativos, principalmente E. coli, responsable del 85% y en menor proporción Proteus, Klebsiella o Pseudomonas
(MIR 97-98, 215). Entre los grampositivos únicamente el Staphylococcus
saprophyticus tiene relevancia, produciendo el 10-15% de las ITUs en mujeres jóvenes. Alrededor del 30% de las mujeres con clínica miccional presentan recuentos de colonias menores de 105, de estas tres cuartas partes presentan piuria; en el resto hay pocos datos que demuestren infección. En la orina de las pacientes sintomáticas con piuria, podemos encontrar recuentos más bajos (102-104) de los patógenos habituales. En otras ocasiones el cuadro se justifica por la presencia de uretritis causada por N. gonorrheae o C. trachomatis. El papel patógeno de gérmenes como U. urealyticum o Mycoplasma hominis está mal definido (MIR 99-00F, 119).


En las infecciones nosocomiales los gérmenes gramnegativos continúan siendo los más frecuentes. Si bien E. coli es el más habitual, su frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren mayor importancia Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El 25% restante están ocasionadas por grampositivos como estreptococos y estafilococos. Candida albicans puede aparecer principalmente en pacientes diabéticos, cateterizados o con tratamientos antibióticos prolongados.


La afectación del tracto urinario superior parece también producirse por ascenso de los gérmenes a lo largo del uréter. La diferenciación, aunque poco específica, debemos basarla en los hallazgos clínicos (fiebre, dolor lumbar, escalofríos) y analítica elemental (leucocitosis, velocidad de sedimentación alta).


Diagnóstico.
El diagnóstico de ITU, además de la clínica, se define por el cultivo de orina (MIR 95-96, 161). Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han contaminado las muestras, se utiliza un criterio estadístico sobre la base del recuento de colonias del urocultivo, considerando como significativo clásicamente el crecimiento de más de 105 colonias por mililitro (MIR 97-98, 206). En determinadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser suficientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas,
más de 104 en pielonefritis clínicas o en varones, y más de 102 en muestras de cateterismos limpios o cualquier recuento si se recoge mediante punción-aspiración suprapúbica (MIR 97-98, 26). Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden igualmente reflejar contaminación, principalmente si crecen 2 ó más especies.

En el adulto la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm3) se relaciona estrechamente con la ITU en presencia de síntomas, no así en el niño, en el que puede acompañar a los cuadros febriles.

Diferentes ITU y su tratamiento.
En el tratamiento de la ITU, lógicamente, es fundamental el empleo de antimicrobianos. El número de éstos empleado es elevado y las pautas de tratamiento muy variables. A continuación, repasaremos las opciones terapéuticas según el tipo de ITU a la que nos enfrentamos.


BACTERIURIA ASINTOMÁTICA.
Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos dos urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de diferencia en ausencia de síntomas. Como principio, la bacteriuria asintomática no es preciso tratarla salvo en los casos en los que conlleva un riesgo de infección clínica o daño orgánico, como ocurre en niños menores de 5 años, tengan o no patología urológica asociada. También debe ser tratada en el embarazo (MIR 03-04, 78), en pacientes inmunosuprimidos, como profilaxis previa a una cirugía urológica y en los casos de bacteriuria por Proteus (MIR 02-03, 134). En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de bacteriuria asintomática no es una indicación de tratamiento, aunque es recomendable el empleo profiláctico de algún antibiótico previo a la sustitución del catéter, a fin de contrarrestar la posible diseminación hematógena del germen producida por la manipulación. También es indicación de tratamiento la bacteriuria persistente a los 3-5 días de haber retirado una sonda vesical. En aquellos pacientes en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamiento de las bacteriurias asintomáticas no suele ser efectivo y puede dar lugar a selección de cepas resistentes. En estos pacientes sólo se debe iniciar tratamiento si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se hace sintomática (MIR 96-97F, 134).
En el resto de los casos, sólo con la concurrencia de factores particulares se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estudio de sensibilidades (MIR 98-99F, 118; MIR 94-95, 204).

ITU BAJA EN MUJERES.
Puede realizarse un tratamiento convencional de siete días o bien un curso corto en monodosis o en régimen de 3 días. La ventaja de estos es el menor coste económico y la menor incidencia de efectos adversos. Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no afectar apenas los reservorios vaginal e intestinal de uropatógenos. La pauta preferida actualmente, es el tratamiento de 3 días. Los antibióticos de elección son el cotrimoxazol, las fluoroquinolonas y la amoxicilina-ácido clavulánico, fosfomicina o nitrofurantoína. En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de tratamiento (7 días), evitando el uso de sulfamidas al final del embarazo por el riesgo incrementado de kernicterus y el empleo de quinolonas por el daño producido sobre el cartílago de crecimiento fetal. Tampoco se emplearán pautas cortas en caso de sospecha de pielonefritis, presencia de cálculos o anomalías de la vía urinaria, o bien infecciones previas por microorganismos resistentes a los antibióticos.


ITU RECURRENTE.
Aparición de 4 ó más episodios al año (MIR 97-98F, 153). Se puede realizar profilaxis con cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en función de la sensibilidad del germen aislado en el último episodio) en dosis única, días alternos, durante 6 meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos más prolongados (1-2 años). Es aconsejable la ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes y cumplir una serie de reglas básicas higiénico-dietéticas (MIR 97-98F, 156).

Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar un comprimido de cotrimoxazol o una quinolona después del mismo. En mujeres postmenopáusicas, el tratamiento con estrógenos tópicos vaginales disminuye la frecuencia de infecciones.


Pielonefritis aguda no complicada.
En los casos de gravedad leve-moderada puede plantearse terapéutica oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado índice de resistencias), fluoroquinolonas o cefalosporinas de segunda generación. En pacientes graves u hospitalizados es preciso tratamiento parenteral y el espectro de antimicrobianos incluye ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de 2º o 3º generación e incluso aminoglucósidos. Nunca se emplearán pautas cortas.

El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre la base del cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica, deberemos tener en cuenta factores que nos orienten hacia el germen causante: mayor incidencia de Pseudomonas en diabéticos y enfermos de UVI, estafilococo en adictos a drogas parenterales (MIR 03-04, 84), Proteus en pacientes con litiasis infectiva, presencia de sondas, catéteres, tratamientos antibióticos previos, etc. En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuesta a tratamiento, es recomendable la realización de una ecografía para descartar obstrucción o litiasis (MIR 00-01F, 134).

ITU EN VARONES.
Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicialmente y hay que asumir que existe afectación del tejido prostático, renal o que existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria, litiasis o malformaciones urológicas. Por todo ello, el tratamiento debe ser más prolongado (mínimo una semana), no siendo adecuados los cursos cortos de tratamiento.


PROSTATITIS.
La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro séptico con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional, artromialgias y dificultad miccional. En el examen rectal la próstata aparece muy dolorosa e inflamada. El germen más habitual es E. coli.
Durante la inflamación aguda los antibióticos penetran adecuadamente, pero una vez que esta cede, la penetración es más pobre. Por ello, se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis crónica. Entre los antimicrobianos empleados, las fluoroquinolonas son los que mejor difunden al tejido prostático.


La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como molestias perineales o genitales, síntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) y episodios de ITU recurrentes causadas por el mismo organismo. En el líquido prostático se evidencian más de 10 leucocitos por campo de gran aumento y macrófagos que contienen cuerpos ovales grasos. El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de fluido obtenido por masaje prostático, y prolongarse entre 4 y 16 semanas.


Cuando encontramos un paciente con datos de prostatitis crónica y signos inflamatorios en el líquido prostático, pero sin historia documentada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis no bacteriana. En ocasiones, el responsable puede ser U. urealiyticum o M. hominis, pudiendo ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta sospecha. Denominamos prostatodinia a un cuadro clínico similar donde predominan las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos de 10 leucocitos por campo en el liquido prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento difícil, empleándose hoy en día alfabloqueantes o relajantes musculares como terapia inicial.

ORQUIEPIDIDIMITIS.
En varones adultos menores de 35 años es una enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más frecuentes Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae. Por encima de 35 años los microorganismos más frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento puede ser con quinolonas; o ceftriaxona en dosis única más 10 días de doxiciclina en aquellos casos en los que se sospeche ETS (MIR 99-00, 135).

ABSCESO RENAL.
Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco de pielonefritis contiguo o de diseminación hematógena de S. aureus, procedente de focos cutáneos en adictos a drogas por vía parenteral. El urocultivo en este último caso puede ser negativo.
El diagnóstico más fiable se realiza mediante TC. Deben tratarse mediante antibióticos i.v. y, dependiendo del tamaño y de la evolución, se hace mandatorio el drenaje mediante punción percutánea o quirúrgicamente.

Absceso perirrenal.
Se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo más frecuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero puede ocurrir también por diseminación hematógena. El germen más frecuente es E. coli, y S. aureus, en los casos de diseminación hematógena. El diagnóstico es similar al absceso renal y su tratamiento pasa por el drenaje percutáneo o quirúrgico con la adecuada cobertura antibiótica.

ITU ASOCIADA A CATÉTERES.
La ITU es la principal fuente de infección hospitalaria y los catéteres urinarios la principal de sepsis. Se calcula que el 1% de cateterismos ambulatorios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayoría de enfermos con catéter permanente presentan una bacteriuria significativa al cuarto día de su colocación. Esta bacteriuria puede hacerse sintomática en forma de cuadros de cistitis, hematuria o episodios febriles muchas veces autolimitados.
Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a catéter urinario, podríamos enumerar: 1) sexo femenino, 2) edad avanzada, 3) mala técnica de sondaje, 4) sistemas de drenaje abiertos y 5) falta de higiene local.


Entre los antibióticos disponibles parece que las quinolonas son los que mejor eliminan la película biológica de los catéteres infectados, favoreciendo así el tratamiento de la infección; en cualquier caso, este sólo se recomienda si existe sintomatología o en el momento de la retirada del catéter, por el mayor riesgo de ITU sintomática y sepsis.

Tuberculosis genitourinaria.
Generalmente ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. El aparato genitourinario es el sitio más frecuente de afectación extrapulmonar. 5% de los pacientes con tuberculosis activa presentan afectación del tracto genitourinario. Tras la inhalación del bacilo se produce una diseminación hematógena (primoinfección) con siembra de bacilos en ambos riñones en el 90% de los casos, sin embargo, la enfermedad clínica generalmente es unilateral.


El período de latencia entre la “siembra” y la enfermedad clínica oscila entre 10 y 40 años, afectando principalmente a pacientes por debajo de los 50 años. La lesión inicial microscópica se localiza en los glomérulos en forma de granulomas microscópicos. Al avanzar la enfermedad se produce afectación más distal hasta la aparición de una papilitis necrotizante, momento en el cual puede ya existir paso de bacilos a la vía excretora, donde por procesos inflamatorios ocasionará estenosis a nivel de los infundíbulos caliciales, pelvis y uréter, con hidronefrosis secundaria. Las lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse y llegar a producir una destrucción total del parénquima (riñón mastic).

CLÍNICA.
Los hallazgos clínicos son escasos. En el 70% de los pacientes los síntomas son leves. Lo más frecuente es la aparición de microhematuria, dolor vago en flanco o cólico renal. La afectación vesical, sin embargo, sí produce sintomatología florida con un síndrome cistítico rebelde, donde la polaquiuria (secundaria a la disminución de la capacidad vesical) es lo más llamativo. En varones, es frecuente la aparición de una orquiepididimitis crónica que no responde a la terapia habitual.


En el 90% de los pacientes el análisis urinario es anormal. Típicamente aparece piuria ácida con urocultivo negativo. La prueba de laboratorio más importante es el cultivo de M. Tuberculosis en medio selectivo (Löwestein), ya que los medios de tinción rápida (Ziehl, auramina), aunque válidos, pueden dar falsos positivos por contaminación con M. smegmatis (MIR 02-03, 174; MIR 96-97F, 138).

DIAGNÓSTICO.
El cultivo en medio de Lowenstein es positivo en el 90% de los pacientes con enfermedad activa, aunque deben obtenerse al menos tres muestras de días diferentes, ya que el paso de bacilos a orina no es constante.
Radiológicamente, el 90% de los pacientes presentan urogramas alterados. El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que comunican con el sistema colector. Inicialmente estas cavidades son mínimas y dan un aspecto “mordisqueado” a los cálices. Según la enfermedad avanza pueden encontrarse estenosis infundibulares, ureteropiélicas, en unión ureterovesical o vejigas pequeñas de aspecto rígido. En el punto más evolucionado de la enfermedad el riñón puede encontrarse anulado, disminuido de tamaño y con calcificaciones parenquimatosas.


TRATAMIENTO.
El tratamiento médico de la enfermedad activa no difiere sustancialmente del de la tuberculosis pulmonar en cuanto a fármacos y período de tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico, dependiendo de la complicación asociada, generalmente estenosis de la vía excretora e hidronefrosis. En caso de riñón no funcionante por lesión extensa del parénquima, puede ser precisa la nefrectomía.

Cistitis intersticial.
Aunque no es un cuadro infeccioso, se incluye esta entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. En este sentido, se esgrimen dos teorías no demostradas, por un lado la teoría autoinmune, y por otro, la de un déficit en el recubrimiento urotelial por glucosaminoglucanos.

CLÍNICA.
Suele presentarse en mujeres entre 30 y 70 años, como un cuadro cistítico crónico en el que destacan disuria, frecuencia, nicturia y dolor suprapúbico, acompañados en ocasiones de hematuria (20-
30%) (MIR 01-02, 106).

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que pueda ocasionar un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculosis, litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos: 1) petequias submucosas, principalmente trigonales, que aparecen al distender la vejiga (glomerulaciones), 2) úlceras de Hunner. La biopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma in situ u otra patología, revela en algunos casos un infiltrado intersticial de mastocitos (MIR 00-01F, 145).

TRATAMIENTO.
Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la vida de la paciente, su morbilidad es elevada. Desgraciadamente, las diversas alternativas de tratamiento sólo pueden encaminarse a una mejoría sintomática, en la mayoría de los casos con resultados discretos; 1) distensión hidráulica vesical, 2) amitriptilina oral, 3) instilación con dimetilsulfóxido (DMSO), 4) corticoides tópicos o sistémicos, 5) denervación vesical, 6) cistoplastias de aumento, y en último término, 7) cistectomía.